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白癜风
作者 宝一堂 浏览 发布时间 2011.07.06

白癫风(vitiligo)是一种常见的色素脱失性皮肤黏膜疾病,肤色深的人群比肤色浅的患病率高,我国人群患病率约0.1%—2%。
 

白癜风

[病因和发病机制]  目前尚不完全清楚,有以下几种学说:

1、自身免疫学说    依据有:a、约50%—80%患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体,特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高,其滴度与病情成正比;b、患者常伴发其他自身免疫性疾病(如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血等)或在血清中检测到自身抗体(如抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体),自身免疫性疾病患者白癫风发生率较一般人群高10—15倍;c、患者皮损的组织病理改变显示活动期白斑边缘CD3﹢、CD4﹢、CD8﹢T细胞明显增加,提示T淋巴细胞在发病中可能起重要作用;d、将活动期患者血清中提取的lgG加入培养基中,能引起补体介导的轩素细胞破坏;将正常人皮肤移植到裸鼠,注射白癫风患者血lgG可使移植的皮肤出现白斑;e、部分患者系统或局部使用糖皮质激素有效。

2、黑素细胞自毁学说  有学者认为本病好发于暴露及色素加深的部位,这些部位表皮黑素细胞功能亢进,促使其耗损而早期衰退,并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物(如多巴,5,6-二羟吲哚等)过量或积聚所致。对苯二酚、苯酚、丁基酸或儿茶酚胺等对正常黑素细胞有损伤作用,因此由于职业等因素接触或吸收上述化学物质亦可诱发白癫风。

3、神经化学因子学说  临床观察表明神经精神因素与白癫风的发生密切相关,据估计约2/3的患者发病或加重与精神创伤、过度劳累、焦虑有关。有些白癫风皮损对称或沿神经节段分布,可能与黑素细胞周围的神经递质(如去甲肾上腺素)增加使黑素细胞损伤或抑制黑素形成有关。

4、遗传学说  本病有遗传背景,可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性皮肤病。白癫风患者亲属的患病率国内报道为4.9%—15.6%,国外报道为18.75%—38%。

此外尚有酪氨酸与铜离子相对缺乏、角质形成细胞功能异常等学说。

综上所述,白癫风的发生可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下,诱导了免疫功能异常,神经精神及内分泌代谢异常等,从而导致酪氨酸酶系统抑制或黑素细胞的破坏,最终引起皮肤色素脱失。

[临床表现]    白癫风多后天发生,任何年龄均可发病,无明显性别差异。可发生于任何部位,但以暴露及摩擦损伤部位(如颜面部、颈部、手背、腕部、前臂及腰骶部等)多见,口唇、阴唇、龟头、包皮内侧黏膜等亦可累及,部分患者皮损沿神经节段单侧分布,少数患者泛发全身。典型皮损为色素完全脱失斑,大小不等、数目不定、形态各异,中央可见散在的色素岛;皮损上的毛发也可变白。进展期正常皮肤受到机械性刺激(如压力、摩擦,烧伤、外伤等)可发生同形反应;稳定期皮损停止发展,边缘可出现色素增加。一般无自觉症状。病程慢性迁延,有时可自行好转或消退;部分患者春末夏初病情发展加重,冬季缓解。

根据皮损范围和分布可将本病分为:

1、局限型   皮损局限于一个部位,又可分为:节段型,皮损按皮节分布;黏膜型,仅累及黏膜。

2、泛发型   最常见,表现为皮损广泛分布于体表,可分为:寻常型,皮损散在分布于体表多处;面肢端型,皮损分布于面部和肢体远端;混合型,上述几型不同组合而成,如面肢端型+节段型等。

3、全身型   全身皮肤完全或几乎完全受累,亦可有毛发变白。

[组织病理]   活动期皮损内黑素细胞密度降低,周围黑素细胞异常增大;后期脱色皮损内无黑素细胞。

[诊断和鉴别诊断]  本病根据典型皮损不难诊断。

需与单纯糠疹、花斑癣、贫血痣、无色素痣、炎症后色素减退等进行鉴别。

白癫风是常见的皮肤病,我国古医书中称之为“白癫”、“白驳”、“白驳风”。《诸病源候论》中有“白癫者,面及颈项身体肉色变白,与肉色不同,亦可痒痛,谓之白癫”的记载。《医宗金鉴●外科心法要诀》认为“白驳风生面颈间,风邪相搏白点斑,甚延遍身无痛痒,治宜消风涂脂痊。”宋朝《圣济总录》也云“……轻者仅有白点,重者数月后,举体斑白……毛发亦变,终年不差。”

中医学认为情志内伤可以造成肝气郁结、气机不畅,复受风邪搏于皮肤,致气血不和,血不能营养肌肤,日久肝气横逆而犯脾,出现肝脾不和,风湿阻于络脉;肝肾同源,肝亏肾虚,卫荣无畅达之机,皮毛腠理失养而致病。

中医辨证论治分为气血失和型、湿热内蕴型、肝郁气滞型、肝肾不足型、脾肾阳虚型、经络阻滞型。


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