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白癜风的病因病理
作者 Shechem 浏览 发布时间 2016.07.28

本病发病原因尚欠清楚。近年来的研究认为与以下因素有关:

  1.遗传学说  有研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病。国外作者统计30%患者有阳性家族史,发现单卵双生子中两个均发病。国内报道阳性家族史为3%~12%,较国外报道低。

  2.自身免疫学说  自身免疫学说与白癜风的发病关系日益受到重视。许多学者注意到患者及其家族成员中合并自身免疫性疾病比率较高,常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、粮尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。而白癜风患者的血清中,有人检出多种器官的特异性抗体,如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等,而且检出率明显高。另外患自身免疫性疾病者,白癜风发病率较一般人群高10~15倍。近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体,称为白癜风抗体,其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关,滴度随皮损面积扩大而增加,还发现患白癜风的动物也有类似现象,提出该病是黑素细胞的自身免疫性疾病。Behl(1977)发现在进行期白斑边缘有单核细胞聚集,侵入真皮表皮交界处,由破坏的基底膜进入表皮,使该处的黑素细胞及黑素缺如,认为本病可能是迟发超敏反应的自身免疫性疾病。另外,内服或外用皮质激素,特别是不按皮节分布的皮损疗效较好,也间接证明本病的免疫机理。

  3.精神与神经化学学说  许多临床学家发现精神因素与白癜风的发病密切相关,据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。紧张可致儿茶酚胺类增高,如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可使ACTH分泌增加,导致皮质激素分泌增加,而动员糖和游离脂肪酸,刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加,使大脑5-羟色胺合成增加,而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素,褐黑素受体活动过度在白癜风的发病中起重要作用。褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性,这些酶抑制黑素生化,但后期又使其生代活化,导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积,使黑素细胞死亡,最终引白癜风。有学者观察到白斑处神经末梢有退行性变,而且变化程度似与病程有关,这种现象也支持神经化学学说。

  4.黑素细胞自身破坏(self-destruction of melanocytes)学说  白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能。Lerner1971年提出这一学说。认为白癜风是因其表皮黑素细胞机能亢进,促之耗损而早期衰退,并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。实验证明某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用,使皮肤脱色,这些物质多属取代酚类化学物质的脱色剂,如氢醌单苯醚、氢醌、叙丁酚、双氧水等,都对皮肤与毛发有脱色作用。白癜风近年来发病有所增加,可能与工业的发展,接触这类化学物质的机会增加有关。

  5.微量元素缺乏学说  有人提出体内铜含量降低与白癜风发病有关,但测定患者血清与毛发的铜含量似乎与一般人群无显著性差异,有关微量元素学说有待进一步研究。

  6.其他因素  外伤包括创伤、手术、搔抓等可诱发白癜风。某些内分泌疾病,如甲状腺机能亢进、糖尿病等,可伴发白癜风。日光曝晒易发生白癜风。

  白癜风的发病学说较多,且均有一定依据,但又都有一定的片面性。目前认为其发病是有遗传因素,又在多种内、外因子作用下,免疫功能、神经与内分泌、代谢功能等多方面机能紊乱,致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍,而致皮肤色素脱失。

  【病理改变】

  白癜风皮肤显示表皮黑素细胞及黑素颗粒明显减少或缺如。基底层多巴染色阳性的黑素细胞减少或消失。

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