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白癜风的病理诊断分析
作者 宝一堂 浏览 发布时间 2013.01.21

     表皮基底层黑至少细胞减少或消失,表皮黑素颗粒缺乏,多巴染色阴性。大部分白斑部表皮角朊细胞正常,少数患者角朊细胞也有变化。而在白斑边缘部表皮基底层及基层上角朊细胞内可出现空泡变及基底层灶状液化变性,界面消失,真皮乳头可出现水肿和小水疱,白斑、白斑边缘部以及远离白斑外观正常皮肤表皮真皮交界处及真皮浅层,均可见我同程度的单一核细胞浸润,主要为淋巴细胞,还可见组织细胞,真皮血管周围亦可有淋巴细胞、组织细胞、少许浆细胞及肥大细胞浸润,真皮内还可见噬色素细胞,偶见单一核细胞侵入表皮及毛囊基层细胞空泡变。白斑特别是白斑边缘部即郎格罕细胞密度增高,并有胞突减少或消失等形态学变化。

  免疫病理 目前这方面很少,大部分无阳性发现,仅有个别医者用直接免疫荧光法发现部分患者基底膜带免疫球蛋白G或(C3)沉积以及角朊细胞内有免疫球蛋白G或补体(C3)沉积。

  超微结构变化 电镜下变化同光镜类假,即白斑边缘部超微病理变化最为显著,表皮中3种主要细胞角朊细、黑素细胞及郎格罕细胞均有异常。白斑部黑素细胞缺乏,白斑边缘部黑素细胞前沿中出现空泡、细胞核固缩,粗面内质网高度扩张甚至破,附膜核糖体可部分脱落,扩张沁中含絮状物,线粒体萎缩或肿胀。黑素小体明显减少,三、四级更少,可有黑素小体聚集,内部呈细颗粒状,而且黑素沉积不均匀,溶酶体内可见残留黑素颗 粒。白斑部角朊细胞少数可有粗面内质网轻度扩张,线粒体结构我清,细胞内水肿。白斑边缘部角朊细胞排列紊乱,细胞内外水肿 ,张力微丝紊乱,桥粒断裂、减少甚至消失,尤以黑素细胞附近的角朊细胞变化最为显著,角朊细胞内黑素小体结构异常,线粒体、粗面内质网均有退化变化。白斑部郎格罕细胞明显退化改变,核切迹加深,细胞核巨大,核周隙我均匀扩大,粗面内质网增多、扩张,线粒体肿胀,胞体变圆,突大多消失。白斑边缘部郎格罕细胞变化较轻。值得注意的是无祁白斑部临床外观正常的皮肤亦有超微结构变化: 
  一、黑素细胞有炎性改变,但较白斑边缘部为轻;
  二、角朊细胞内细胞器亦有轻度异常,舅粗面内质网扩张、线粒体肿胀等;
  三、仅郎格罕细胞正常。

  除上述3种细胞变化外,基底膜变化也很显著,尤其在白斑边缘部,基底板模糊、增厚,可有基底板断,可见到基底膜多层复制。其皮浅层毛细血管内皮细胞增生,间制裁水肿,血管周围有淋巴细胞、组织细胞浸润。白斑边缘部神经结构异常,包括轴索肿胀、轴索膜中断、雪旺细胞基底膜复制或多层复制、雪旺细胞内核糖核蛋白颗粒、粗面内质网及线粒体明显增多。

  免疫电境变化 目前资料较少,有个别医者观察到白斑部基底膜下及胶原下有清晰的阳性颗 粒沉积,在光镜下PAP法所示免疫球蛋白G及补体(C3)沉积部位一致,直接免疫荧光约一半患者基底膜有免疫球蛋白G沉积。

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